БИОХИМИЧЕСКИЕ ПУТИ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Article Sidebar

PDF (English)
Выпуск: Том 5 № 4 Part 2 : Евразийский журнал медицинских и естественных наук
Раздел: Статьи
Опубликован:
Лицензия Creative Commons

Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Main Article Content

Assistant of the Department of Medical and Biological Chemistry Tashkent Medical Academy, Termiz Branch
info@in-academy.uz

Аннотация:

Атеросклероз — это хроническое и многофакторное заболевание артериальной стенки, развивающееся в результате сложного взаимодействия биохимических, клеточных и молекулярных механизмов. Настоящее исследование рассматривает прогрессирующие стадии атеросклероза с акцентом на роль окислительного стресса, липидного обмена, воспалительных медиаторов и дисфункции эндотелия. В наблюдательном исследовании было проанализировано 300 пациентов, распределённых на четыре клинические группы — контрольную, начальную, умеренную и тяжёлую стадии атеросклероза — на основе данных визуализации, клинической оценки и биохимического профилирования. Исследование включало расширенный анализ биомаркеров, гистологическое исследование тканей и оценку активности ферментов. Результаты показали значительную корреляцию между окисленным ЛПНП, провоспалительными цитокинами, такими как ИЛ-6 и ФНО-альфа, и сниженной активностью эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS). Полученные данные подчеркивают необходимость системного биологического подхода к выявлению, прогнозированию и вмешательству в прогрессирование атеросклероза, открывая новые перспективы для целевой терапии.

Ключевые слова:

Article Details

Как цитировать:

Ximmatova , Y. (2025). БИОХИМИЧЕСКИЕ ПУТИ И МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Универсальная индексная библиотека Евразийского журнала медицинских и естественных наук, 5(4 Part 2), 65–68. извлечено от https://lib.uniconflix.com/index.php/UILEJMNS/article/view/50942

Библиографические ссылки:

Libby P, Hansson GK. Inflammation and immunity in atherosclerosis. Circulation Research. 2015;116(2):307–311.

Steinberg D. The LDL modification hypothesis of atherogenesis: an update. J Lipid Res. 2009;50(Suppl):S376–81.

Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115–26.

Ridker PM, et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2002;347:1557–65.

Madamanchi NR, Runge MS. Redox signaling in cardiovascular health and disease. Free Radic Biol Med. 2013;61:473–501.

Hansson GK. The immune system in atherosclerosis. Nat Immunol. 2011;12:204–12.

Fuster V, et al. Atherosclerotic plaque rupture and thrombosis: etiology and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2005;46(6):937–54.